神经内科基础知识总结

神经内科基础知识总结

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　　1、最常见的运动神经元疾病是肌萎缩侧索硬化症（ALS）。

　　2、最常见的运动神经病变是“吉兰巴雷”综合征。

　　3、卒中最重要而且可以控制的危险因素是高血压，吸烟，心脏病，高血脂和高同型半胱氨酸血症。

　　4、卒中可以有血栓性，栓塞性，腔隙性，或出血性。

　　5、卒中的临床特征、病原学和治疗的不同，取决于它是涉及前循环（颈动脉）还是后循环（椎基底动脉）。

　　6、足下垂（胫前肌无力）可由腓总神经或腰5神经根损伤引起。

　　7、自主神经系统功能不全的主要症状包括体位性低血压，肠和膀胱功能障碍，阳痿，出汗异常等。

　　8、准确的癫痫分类指导合适的抗癫痫治疗。

　　9、蛛网膜下腔出血的最重要的并发症是再出血，血管痉挛缺血，脑积水，癫痫，以及抗利尿激素分泌（ADH）综合征。

　　10、周围神经病变最经常被忽视的原因是遗传。

　　11、周围神经病变最常见的原因是糖尿病和酗酒。

　　12、周围神经病变引起远端的不对称的无力，伴有萎缩，束颤，感觉丧失和疼痛。

　　13、重症肌无力患者对肌肉重复刺激呈现递减反应（疲劳）。

　　14、治疗神经系统疾病患者的第一步是定位病灶。

　　15、正常成人脑电图（EEG），闭眼放松时，特点是9-11次/分的大脑枕叶活动，即所谓的阿尔法节律。

　　16、在肌电图中，神经疾病显示了部分和减少的肌肉收缩，但为延长而大的单位。并可能伴有纤颤和束颤。

　　17、在肌电图中，肌肉疾病显示了所有肌肉的完全收缩，但为短而小的单位。

　　18、在大脑中，皮质病变可导致失语，癫痫，部分偏瘫（脸和手臂），而皮层下病变可导致视野缺损。

　　19、晕厥很少是神经科的问题；意识丧失通常是由心血管疾病造成的。

　　20、预防卒中最好的办法是控制危险因素。

　　21、有脑卒症状的患者颈内动脉狭窄超过70%时，手术治疗效果优于药物治疗。

　　22、由于小脑传导通路中的“双重交叉”，小脑半球病变表现为同侧运动的障碍。

　　23、用药得当时，组织型纤溶酶原激活剂（tPA）用于治疗急性缺血性卒中是有益的。

　　24、一些最常见和重要的神经系统疾病是由于神经递质异常造成的：阿尔茨海默氏症（乙酰胆碱），癫痫（γ-氨基丁酸，GABA），帕金森氏症（多巴胺），偏头痛（血清素）等。

　　25、药物毒性应始终作为肌病的鉴别诊断进行考虑。

　　26、血管性痴呆不能单靠MRI或CT扫描来进行诊断。

　　27、学习和记忆是可能的，因为刺激重复输入到突触可导致神经元功能的持久改变（长时程增强）。

　　28、许多遗传性神经系统疾病已被证明是由于的三核苷酸重复序列造成的。

　　29、许多癌症患者在痛苦中死去，因为医生没有适当的治疗疼痛。

　　30、型肉毒毒素是大多数局部肌张力障碍的治疗选择。

　　31、星形细胞瘤是最常见的脊髓肿瘤。

　　32、斜颈是最常见的局部肌张力障碍。

　　33、小脑病变导致共济失调和意向性震颤（或称动作性震颤）。

　　34、息宁（左旋多巴）仍然是帕金森病最有效的治疗。

　　35、误读磁共振成像（MRI）扫描的解释是误诊多发性硬化最常见的原因。

　　36、突发性脊髓损伤可造成脊髓休克，表现为一过性弛缓性麻痹，反射降低，感觉丧失和膀胱失张力。

　　37、通常由Willis环路提供的侧支血流，有时能够防止卒中而造成损伤。

　　38、特发性震颤是非帕金森病震颤的最常见原因。

　　39、糖尿病神经病变是自主神经功能障碍的最常见的原因之一。

　　40、所有的局部癫痫都应该进行核磁共振扫描。

　　41、神经学家最常见的处方药物是对乙酰氨基酚。

　　42、神经肌肉接头病变引起疲劳性。

　　43、神经活检是很少为周围神经病变诊断所需要的。

　　44、神经根疾病的手术指征是顽固性疼痛，渐进性运动不能或感觉障碍，或用非手术方法难以治疗的一定神经性跛行（假性跛行）的典型表现为双侧的不对称的下肢疼痛，步行（偶尔站立）引起，休息缓解。

　　45、神经根病变引起放射痛。

　　46、尚无治疗被证明有助于预防多发性硬化症的最终残疾。

　　47、如果面神经受损（如贝尔氏麻痹），则一侧颜面部无力，即周围性面瘫。如果皮质输入到面神经核通一侧瞳孔散大意味着第三对颅神经受压迫。

　　48、强直性肌营养不良症是最常见的成人的肌营养不良症。

　　49、颞动脉炎，应在任何老年人新发头痛时予以考虑。

　　50、脑转移瘤比原发性脑肿瘤更常见10倍。

　　51、脑血管疾病病人使用抗凝药物是为了预防卒中高危险群患者来自心脏的栓塞。

　　52、脑桥中央髓鞘溶解症主要发生于营养不良或酗酒的低钠血症患者。快速的纠正低钠血症已被认为是致后颅窝肿瘤占儿童肿瘤的50%。在成人，是非常罕见的。

　　53、脑干缺血症状通常是多种多样的，孤立的发现（如眩晕和复视）通常更多是由于外围病变累及单根颅神经。

　　54、脑干的单侧病变常导致“交叉综合征”，即一个或多个同侧脑神经功能障碍伴有对侧身体偏瘫和/或感觉异。

　　55、脑电图最重要的用途之一是证实脑死亡。

　　56、每个不同的睡眠阶段，都具有高度特征化的脑电图模式。

　　57、梅尼埃病三联征为阵发性眩晕，耳鸣，和听力损失。它是由内耳膜迷路内淋巴液增加引起的。病理上，对脑干血液供应来自后循环椎基底动脉系统。

　　58、兰伯特-伊顿肌无力综合征（LEMS）集合了重症肌无力和自主神经功能障碍的表现，主要由于机体对肌强直，即肌肉收缩后放松延迟，是肌肉营养不良中最常见的表现，但也可在其他情况中出现。

　　59、抗精神病药物恶性综合症是具有高死亡率的紧急情况。

　　60、抗癫痫药物浓度的显着变化提醒你可能出现病人不依从或新的药物交互作用。

　　61、抗癫痫药物的治疗失败的最常见原因是药物的副作用。

　　62、胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤。

　　63、脊髓前动脉综合征导致的腰膨大动脉的阻塞，可导致双侧肢体无力，痛温觉消失，低于病变阶段的低马尾神经综合征是神经外科急症，表现为下肢无力，显著根性疼痛，鞍区麻痹和尿失禁。

　　64、脊髓病变导致远端的对称的无力，括约肌障碍和感觉平面三联征。

　　65、吉兰巴雷综合征的脑脊液表现是高蛋白质和低（或正常）细胞计数。

　　66、肌肉病变病通常引起近端的对称的无力，没有感觉丧失。

　　67、黑质中色素多巴胺能神经元缺失是帕金森氏症的病理特点。

　　68、构音障碍是发音功能的障碍，它可以有很多原因；而失语是优势（通常是左侧）大脑皮质损伤导致的。

　　69、疯牛病是克雅氏病的一种，病因是朊蛋白——一种不需要DNA或RNA的也能复制并感染的蛋白质。

　　70、非交通性脑积水，往往是医疗急症，因为被阻断的脑脊液（CSF）将导致颅内压上升。

　　71、发作性睡病的经典四联征是白天过度嗜睡，猝倒，睡眠麻痹和临睡幻觉。

　　72、对于脑膜炎患者，应该在进行其它检查的同时就立即给予抗生素而不拖延。

　　73、对于紧张性头痛的治疗通常最好是阿米替林加上非甾体抗炎药。

　　74、对头痛使用麻醉镇痛药治疗是应被劝阻的。

　　75、对两药联合控制仍发生困难的难治性癫痫的患者，应该到癫痫中心进行评估，明确诊断和评价可手术。

　　76、对急性偏头痛治疗的首选药物是曲坦类。

　　77、对肌病的诊断往往是基于血清肌酸激酶（CK）的水平，肌电图（EMG）的结果，及肌肉活检。

　　78、对大多数肌病病人最主要的关切是呼吸衰竭的可能性。

　　79、单纯疱疹病毒感染，最常见的散发性脑炎，往往产生局灶性神经功能损害，必须积极使用阿昔洛韦治疗。

　　80、大约40%的重症肌无力患者在开始高剂量的类固醇治疗后要经历短暂的恶化，通常在5-7天。

　　81、大脑通过血脑屏障孤立于身体的其余部分。

　　82、大部分由于严重疾病而造成头痛的患者都有异常的体格检查发现。听到“我有生以来最严重的头痛”这样

　　83、传统上，多发性硬化症的诊断，需要两个不同时间的独立症状，或在时间和空间分布不同的症状。

　　84、迟发性运动障碍是许多精神病药物的严重副作用。

　　85、痴呆是一类疾病，而不是一个诊断。临床医师必须明确痴呆的原因。

　　86、痴呆必须与谵妄和抑郁相鉴别。

　　87、成年人失语的最常见原因是卒中。

　　88、布洛卡失语症是左侧额叶受损，理解、重复、命名和语音输出均障碍；韦尼克失语症是左侧颞叶受损。

　　89、白天过度嗜睡的一个常见原因是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。

　　90、癌症转移至脊柱通常会导致疼痛，感觉平面，截瘫和大小便障碍。它通常是要放射治疗的。

　　91、阿尔茨海默氏症很少是由遗传到任何异常的基因突变而引起的。但另一方面，病人可能遗传到使他们APOE4。

　　92、阿尔茨海默氏症和其他痴呆症是可治的。认知和行为症状都是可以治疗的，长期的治疗可能缓慢神经。

　　【概述】

　　神经卡压综合征属骨--纤维管、室压迫综合征之一。为周围神经行径某部骨纤维管，少数为纤维缘受到压迫和慢性损伤引起炎性反应，产生神经功能异常。

　　【治疗措施】

　　非手术治疗采用局部制动，注射皮质类固醇和服用NSAID减轻卡压病变的炎性反应，缓解症状。但本病为缓慢进行性疾病，很少自愈。一般需手术切开骨-纤维通道，使神经得以减压松解。应注意避免手术粗暴，进一步损伤神经。

　　【病因学】

　　病变多位于一些特定解剖部位，骨--纤维管，或无弹性的肌肉纤维缘、腱弓等神经通道关键卡压点，该处受压神经难以回避、缓冲。其病因可归纳成三大类：①管内压迫：腱鞘囊肿，神经纤维瘤，神经慢性损伤性炎症。②管外压迫：骨疣、骨与关键损伤、韧带损伤。③全身疾患：类风湿性关节炎、粘液水肿、肥胖病、糖尿病、甲状腺机能亢进、Reynaud病、妊娠等可合并神经卡压征。

　　【病理改变】

　　神经卡压病变的致伤因素为神经缺血和机械性损害。急性短期的压迫可使神经缺血，受压轴索轴浆流受阻，缺氧，水肿。压迫严重持久可使神经纤维发生脱髓鞘变化，甚至远端轴索崩解，髓鞘发生Waller变性。肢体活动时，处于狭窄通道内神经纤维在机械刺激下发生慢性损伤性炎症，并加重水肿-缺血的恶性循环。但一般病理变化都在Seddon机能性麻痹阶段和Sunderland5级分类的第1、2级。大部分为可逆性损害。

　　【临床表现】

　　1.疼痛和感觉异常 可按神经支配皮节发生感觉缺失或异常。

　　2.夜间加重又称休息痛。

　　3.疼痛可向近侧远侧同时放射，需与双重卡压鉴别。

　　4.肌肉萎缩、无力、运动不协调。

　　5.交感神经受累征 表现为温度、颜色、发汗及营养障碍。

　　6.卡压点的局限性压痛、放射。卡压点远近侧均有压痛称Vallex现象。

　　7.Tinel征 为卡压点的轻叩痛并有发麻感。神经根病EMG可显示纤维震颤和去神经电势，一般无传导速度减慢。周围神经受累可有传导速度减慢和远端潜伏期减慢。X线平片仅能发现骨增生和陈旧损伤征象。

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